BEYNİNİZİ ALZHEIMER’A YEDİRMEYİN

65 yaşından sonra başlayan Alzheimer hastalığında genetik geçiş olma olasılığı 30-60 yaş arasında başlayanlara göre çok daha düşük seyrediyor

21 Eylül Dünya Alzheimer Günü bu hastalığa dikkat çekmek için belirlenmiş bir gün. Ancak günlük hayatın getirdiğiyle beraber olan unutkanlık zaten hepimize Alzheimer’ı sık sık hatırlatıyor. Filmlere konu olan ve kimi zaman iş hayatında aktif ve çok yaşlı olmayan kişilerde de karşımıza çıkabilen bu hastalık herkesin korkulu rüyası olmuş durumda. Hepimizin ailesinde veya komşusunda, çevresinde karşımıza çıkabilen bir hastalık. Bu hastalığa, ilk defa tarifini yapan doktorun adı verilmiş. Dr. Alois Alzheimer bir Alman nöropsikiyatrist. Tanının konulmasına vesile olan 51 yaşındaki hastası, eşi tarafından ilerleyen unutkanlık ve davranışlarındaki tuhaflıklar nedeniyle doktora getirilmiş. Dr. Alzheimer dört yıl takipten sonra 1906 yılında ölen hastasına otopsi yaptığında beyinde küçülme ile beraber bir takım farklı birikimlere rastlamış, böylece tarif ettiği hastalık da o zamandan beri kendi ismiyle anılıyor.

Hücreler arasındaki iletişim

Daha önceki yazılarımda beynin hafıza yeteneği dahil tüm işlevleri için, nöronlar yani beyin hücreleri arasındaki bağlantıların ve iletişimin ne kadar önemli olduğundan bahsetmiştim. İşte bu hain hastalık beyin hücrelerinin birbiriyle olan bağlantısını bozuyor. Böylece hücreler işlevini yitirip ölüyor. Beyinde atrofi dediğimiz küçülme ortaya çıkıyor. Beyin hücreleri arasındaki elektriksel ve kimyasal sinyallerin iletilmesinin engellenip bu hücrelerin ölümlerine sebep olarak tau ve amiloid adı verilen iki tip proteinin birikmesinden kaynaklandığı düşünülüyor.

Ancak ne yazık ki hastalığın erken aşamalarında bu protein birikmesini doğru ve güvenilir biçimde ölçebilecek yöntemlere sahip değiliz. Ayrıca amiloid proteinden oluşan beta-amiloid plaklar aynı zamanda da sağlıklı insanların beyninde de bulunabiliyor. Bu nedenle sonuç yanıltıcı da olabiliyor. Daha güncel bir yaklaşımla Alzheimer ve kronik yangı arasında bir bağlantı kurulmuş. Alzheimerlı hastada bu saydığımız protein birikimlerini atıkları, toksinleri bertaraf edecek olan mikroglia hücreleri iyi çalışmıyor. Kronik yangı ortaya çıkıyor ve bağışıklık sistemindeki dengesizlik beyin hücrelerinde hasara sebep oluyor.

Uzmanlar bu kronik yangı cevabının TREM2 genindeki bir bozukluğa bağlı olarak genetik geçişli olduğunu göstermişler. Bir başka çalışmada ise beyin hücreleri arasındaki iletişimin bozulmasıyla RBFOX1 isimli özel bir sinaptik proteinin yetersizliği arasında bir bağlantı olabileceği gösterilmiştir.

Genetik geçiş olasılığı

Alzheimer’ın APOE4 geni ile bir genetik geçişi var ancak sadece risk artışı şeklinde kendini gösteriyor. 65 yaşından sonra başlayan Alzheimer hastalığında genetik geçiş olma olasılığı 30-60 yaş arasında başlayanlara göre çok daha düşük seyrediyor. Ancak yaş arttıkça hastalığa yakalanma riski de tüm faktörlerden bağımsız olarak artıyor.

Alzheimer’ı artıran risk faktörleri kalp damar hastalığını artıran risk faktörleriyle de örtüşür. Hem beyindeki kan dolaşımının bozulması hem de sağlıklı yaşamdan uzaklaştıran sebepler Alzheimer’ı kolaylaştırır. Bu nedenle kalp damar sistemini koruyucu yaklaşım hastalığın da gelişini önleyecektir.